ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PERADANGAN JANTUNG

TINJAUAN TEORI

A.    Definisi 

1.      Myocarditis
            Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001).

Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung

(miokardium) (Doenges, 1999).

Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.

2.       Endocarditis

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

3.      Pericarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan yang sama.

B.     Etiologi

 Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Perikarditis penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling  sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Penyebab myocarditis yaitu disebabkan oleh infeksi bakteri, toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri, dan difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik.

C.    Tanda dan Gejala

1.      Letih.

2.      Detak jantung tidak teratur

3.      Demam

4.       Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya (Griffith, 1994)

5.       Menggigil

6.       Anoreksia

7.       Nyeri dada

8.       Dispnea dan disritmia

9.       Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) (DEPKES, 1993)

D.  Patofisiologi

                  Konsep patofisiologi peradangan jantung pada miokardium , endokarditis, dan perikarditis pada dasarnya sama yaitu :           Invasi langsung ke miokard, Proses immunologis terhadap miokard, Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Pada proses miokarditis viral ada 2 tahap : yang pertama  Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).

                  Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard,akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999). Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa dan pada akhirnya penderita akan mengalami sesak nafas, letih, dispnea, dan disritmia. (Elly Nurachmach, 2009).

                  Patofisiologi endocarditis Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi

yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Pada fase ini penderita akan merasakan demam, dan menggigil karena proses infesksi tersebut. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

                  Patofisiologi perikarditis Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan respons sebagai berikut:

1.  Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.

2.      Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.

3.      Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.

4.      Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.

Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolic sehingga. Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

E.       Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis atau neutrofilia, anemia normusitik, normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamma globulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat.

Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria. Foto thorak dilakuakan untuk mencari tanda – tanda gagal jantung kongestif sebagai komplikasi yang sering,  adanya bercak infiltrate kecil multipl pada penyalahguna narkotika intravena, dan klasifikasi katup. EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis. Ekokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, terutama vegetasi yang besar (>5mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih dini.

F.        Penatalaksanaan

                Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga.   Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu .  Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar  oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin  dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur  dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga  keseimbangan elektrolit, dan  intake yang cukup .

G.    Patways

                Virus masuk

                                    ¯             1 minggu

                Infasi virus ke myocardium

                          ¯

      Neutralizing antibody dan neutralizing killer (NK) membasmi

                                                                   ¯

Tubuh mengaktifkan sistem imun & menempel di myocardium

                                                                   ¯

Kerusakan pada myocardium                                                                      entrovirus sebagai penyebab myocardium diserap

                                                                                                                                                                ¯                                                                                                                                                             Terbentuknya antibody

                                                                                                                                                          ¯                                                                                                                                                           Terjadinya spasme Mikrovasuler

                                                                                                                                                          ¯

                                                                                                                     Terjadinya proses obstruksi &

                                                                                                                               reperfusi yg berulang

                                                                                                                                                          ¯

                                                                                                                        Larutnya matriks myocardium

                                                                                                         

Hipertropi miosit                                              dilatasi jantung                                       rontoknya otot miocardium

 

                                               

                                    Habisnya kompensasi mekanis & biokimia                                   Nyeri

                                                                          

                                                               Payah jantung

 

                                                                          

   Letih                                                    nafas pendek                                    detak jantung              demam           

                                                                                                       Tak teratur

Dx : intoleransi aktifitas                      pola nafas tidak efektif           resiko tinggi           hipertermi

                                                                                                            Trhdp penurunan

                                                                                                            Curah jantung

ASKEP PADA PASIEN PERADANGAN JANTUNG

1.      PENGKAJIAN

Pengkajian pada pasien peradangan jantung (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi :          

a.       Aktivitas / istirahat

Gejala : kelelahan, kelemahan.

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi,jatuh pingsan.

Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway.

b.      Eleminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.

c.        Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring. Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.

d.      Pernapasan
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.

e.        Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen lainnya.
anda : demam

f.       Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral.

2.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :

1.      Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi, iskemia jaringan.

2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung.

3.       Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.

3.      INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Nyeri
Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol.

Kriteria Hasil : - Nyeri berkurang atau hilang

- Klien tampak tenang.

intervensi

1.        Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.

R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk.

2.      perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional.

R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

3.      Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

4.      Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ; steroid).

R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan demam ; steroid diberikan untuk gejala yang lebih berat.

5.       kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.

R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

2.      Intoleransi aktivitas

Tujuan : pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

Kriteria hasil : - perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.

- pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa   

  dibantu.

- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.

Intervensi

1.      Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R : miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial.

2.      Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.

R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

3.      Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R : meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut.

4.      Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R : memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung

5.      Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.

R : saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.

6.      kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.˜
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

3.      Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

Tujuan : mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Kriteria Hasil : - melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia

- memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.

Intervensi

1.      Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.

R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

2.      Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler.
R : menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.

3.      Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.

R : memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya : GJK, tamponade jantung.

4.       Berikan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, dan aktivitas hiburan dalam tolerransi jantung.˜
R : meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.

4.  IMPLEMENTASI

1.      Menyelidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.2. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.

2.       Berkolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi

3.       Memberikan aktivitas hiburan yang tepat lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional.

4.      Berkolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ; steroid).

5.      Mengkaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.

6.       Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.

7.      Memantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.

5.   EVALUASI

                     Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :
1. Nyeri hilang atau terkontrol.

2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

3. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

4. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31. EGC : Jakarta.

DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.

FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.

Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.

Nasrul Effendi, 1995, Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Jakarta.